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L’inibizione dei recettori Y2 di NPY potrebbe ridurre l’obesità addominale

I Ricercatori della Georgetown University Medical Center negli Stati Uniti hanno descritto un meccanismo mediante il quale lo stress attiva il guadagno di peso.

Questo pathway che si basa sul neurotrasmettitore, neuropeptide Y ( NPY ) e sul suo recettore ( NPY2R ), si attiva in due tipi di cellule a livello del tessuto adiposo: cellule endoteliali del rivestimento dei vasi sanguigni e cellule adipose.

I Ricercatori hanno trovato che NPY e NPY2R vengono attivati durante lo stress, e causano obesità a forma di mela, e sindrome metabolica.

E’ stato dimostrato in modelli animali che il guadagno di peso e la sindrome metabolica erano prevenuti dalla somministrazione di un bloccante il recettore NPY2R nel tessuto adiposo addominale.

Questo è il primo studio che mostra che lo stress ha un diretto effetto sull’accumulo di grasso, sul peso corporeo e sul metabolismo.

Zofia Zukowska della Georgetown University e collaboratori hanno esaminato l’effetto di diverse forme di stress cronico sui topi, ed hanno condotto esperimenti utilizzando una dieta normale, una dieta ad alto contenuto di grasso, ed una dieta ad alto contenuto glucidico.

Gli animali stressati, nutriti con normale dieta non hanno guadagnato peso, mentre è stato osservato un aumento di peso corporeo negli animali stressati che hanno fatto uso di dieta ad alto contenuto di grassi.

Gli animali stressati, che hanno esibito un maggiore guadagno di peso, hanno anche sviluppato condizioni cardiovascolari e metaboliche tipiche dell’obesità ( intolleranza al glucosio, elevata pressione sanguigna, infiammazione a livello dei vasi sanguigni e fegato grasso ).

Lo studio è stato pubblicato su Nature Medicine. ( Xagena2007 )

Fonte: Georgetown University Medical Cennter, 2007

Endo2007